Acetylocholina jest chemicznym przekaźnikiem, neuroprzekaźnikiem, uwalnianym przez komórki nerwowe w wielu częściach obwodowego układu nerwowego. Kontroluje skurcz wszystkich mięśni szkieletowych lub ochotniczych, na przykład. Wpływa także na skurcz mięśnia gładkiego i mięśnia sercowego. Acetylocholina jest trzymana w pęcherzykach synaptycznych w terminalach nerwowych do momentu, aż sygnał elektryczny spowoduje jej uwolnienie na wyspecjalizowanej części błony komórkowej mięśniowej wyposażonej w receptory rozpoznające neuroprzekaźnik.
Wideo dnia
Gdzie nerw i muskulatura
Szkieletowe lub prążkowane komórki mięśniowe kurczą się w odpowiedzi na sygnały z układu nerwowego. Neuron ruchowy kontaktuje się z komórką mięśniową w strukturze zwanej końcową płytką silnika. Błona komórkowa mięśni zawiera receptory nikotynowe, które są wrażliwe na acetylocholinę. Te cząsteczki receptorów, wykonane z białka, są skoncentrowane w miejscu uwolnienia acetylocholiny. Receptor nikotynowy jest bramkowanym ligandem kanałem sodowym. Oznacza to, że gdy acetylocholina, ligand, wiąże się z receptorem, receptor zmienia swój kształt w sposób, który pozwala sodowi wchodzić do komórki mięśniowej.
Wpływ acetylocholiny na błonę mięśniową
Napływ sodu depolaryzuje komórkę mięśniową w sąsiedztwie płytki końcowej silnika. Depolaryzacja oznacza, że zmniejsza się różnica w ładunku między wewnętrzną i zewnętrzną częścią mięśnia. Inny rodzaj kanału sodowego, który jest aktywowany w odpowiedzi na depolaryzację, pozwala na więcej sodu i falę wzbudzenia rozprzestrzenia się w komórce mięśniowej. Prowadzi to do uwolnienia jonów wapnia z magazynów wewnątrz komórki mięśniowej. Jony wapnia inicjują serię zdarzeń biochemicznych obejmujących troponinę, tropomiozynę i miozynę, które powodują kurczenie się mięśnia.
Wpływ acetylocholiny na mięsień gładki
Acetylocholina aktywuje inny typ receptora w mięśniach gładkich: receptor muskarynowy. Kiedy ten receptor wiąże się z acetylocholiną, jednym z rezultatów jest uwalnianie jonów wapnia z magazynów wewnętrznych. Oddziaływanie acetylocholiny z receptorami muskarynowymi, podobnie jak w przypadku receptorów nikotynowych, powoduje otwarcie kanałów, co powoduje przepływ jonów depolaryzujących komórkę mięśniową. Podobnie jak w przypadku mięśni szkieletowych, depolaryzacja prowadzi do skurczu mięśni.
Wpływ acetylocholiny na mięsień sercowy
Podobnie jak mięśnie gładkie, mięsień sercowy ma receptory muskarynowe. Wpływ acetylocholiny na mięsień sercowy jest jednak bardzo różny od wpływu na mięśnie szkieletowe lub gładkie. W sercu aktywacja receptorów muskarynowych przez acetylocholinę powoduje kanały w błonie mięśniowej, które przepuszczają potas. Powoduje to spowolnienie skurczu mięśnia sercowego i jego pobudzenie z mniejszą siłą.
